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藥物治療 (Pharmacotherapy)

原理

• 疤痕形成的病理生理仍未完全明瞭，但纖維母細胞 (fibroblast) 被認定為重要的細胞標的。
• 透過抗有絲分裂藥物 (antimitotic drugs) 抑制纖維母細胞增生與細胞分裂，可縮小疤痕並減輕症狀；其機制尚不清楚，但 Col-1、TGF-β1 與 MMP-2 被認定為重要標的。
• 兩大類抗有絲分裂藥物為皮質類固醇 (corticosteroids) 與抗腫瘤藥物 (antitumor agents)；雖然病灶內皮質類固醇已是常規做法，但與其他藥物（如 5-FU）合併治療具顯著潛在療效。

皮質類固醇 (Corticosteroids)

• 病灶內皮質類固醇治療（如 dexamethasone、triamcinolone）長期為肥厚性與蟹足腫疤痕的標準照護。
• 多項研究顯示此藥物類別持續抑制纖維母細胞生長，高劑量時誘導纖維母細胞凋亡。
• 治療療程不一致與劑量不當與治療失敗、疤痕復發及不良副作用相關，副作用包括表皮萎縮、脂肪萎縮 (lipoatrophy)、色素脫失與微血管擴張 (telangiectasia) 形成。
• 若採病灶內皮質類固醇單一療法，須教育病人持續回診與重複治療的必要。
• 適當藥物濃度選擇應依疤痕厚度與位置決定，並預期隨疤痕開始萎縮而改變（即改用較低濃度）。
• 誘導萎縮所需的病灶內皮質類固醇注射確切體積尚未定義；作者使用的臨床終點為疤痕的視覺泛白 (visual blanching)。
• 厚疤痕宜採保守謹慎做法，可於多個層次注射，且不一定總能觀察到泛白。