藥物治療 (Pharmacotherapy)
藥物治療
雖然瘢痕形成的病理生理學 (pathophysiology) 仍未完全闡明，纖維母細胞 (fibroblast) 已被確認為重要的細胞標的。透過使用抗有絲分裂藥物 (antimitotic drugs) 抑制纖維母細胞增生與細胞分裂，瘢痕的大小與症狀可獲得減輕。70 此過程藉以發生的機制尚未充分了解，不過 Col-1、TGF-β1 與 MMP-2 已被確認為重要的標的。71 抗有絲分裂藥物的兩大類別為 corticosteroids 與抗腫瘤藥劑 (antitumor agents)。雖然對許多醫師而言，病灶內 (intralesional) corticosteroids 的使用已是常規作法，但與其他藥物（如 5-FU）合併治療具有顯著的潛在療效。
Corticosteroids 病灶內 corticosteroid 治療（即 dexamethasone、triamcinolone）長久以來一直是肥厚性與蟹足腫瘢痕 (keloid scarring) 的標準照護。多項研究顯示，此藥物類別能一致地抑制纖維母細胞的細胞生長，並在高劑量時誘發纖維母細胞凋亡 (fibroblast apoptosis)。70 然而，治療次數不規律與劑量不當，與治療失敗、瘢痕復發，以及表皮萎縮 (epidermal atrophy)、脂肪萎縮 (lipoatrophy)、色素脫失 (hypopigmentation) 與微血管擴張 (telangiectasia) 形成等不良副作用相關。若病人以病灶內 corticosteroid 單一療法 (monotherapy) 治療，務必教育他們需要持續的回診與重複治療。適當的藥物濃度選擇應依瘢痕厚度與部位而定，並預期會隨著瘢痕開始萎縮而改變（即改用較低濃度）。誘發萎縮所需之病灶內 corticosteroid 注射的精確體積，尚未被界定，但作者群所使用的臨床終點 (clinical endpoint) 為瘢痕的視覺性發白 (visual blanching)。對於厚瘢痕應採取保守且謹慎的策略，注射可在多個層面進行，且發白不一定總能被觀察到。