神經調節 (Neuromodulation)
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BTX 最廣為人知的功能：抑制突觸前神經肌肉接合處 (presynaptic neuromuscular junction) 之乙醯膽鹼 (acetylcholine, Ach) 釋放。
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作用機轉分三個階段：結合 (binding)、內化 (internalization)、阻止神經傳導物質釋放。50-kDa 與 100-kDa 兩個活性組件各有獨特角色：
- 100-kDa 重鏈觸發突觸前受體的結合，並誘導受體媒介胞吞 (receptor-mediated endocytosis) 使分子內化。
- 內化後，50-kDa 輕鏈切割協助 Ach 在突觸前膜停泊 (docking) 的蛋白，從而抑制其釋放。
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切割標的：血清型 A、C、E 切割 SNAP-25 (synaptosome-associated protein-25)；血清型 B、D、F、G 切割 VAMP (vesicle-associated membrane protein)。
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此突觸前抑制為暫時性，逆轉分兩階段，可解釋臨床療效的逐漸消退：
- 第一階段：BTX 暴露後前 28 天 (first 28 days)，從原有母軸突終末長出新生 (de novo) 神經終末，建立新生的神經肌肉接合處。
- 第二階段：母軸突終末逐漸合成新的 SNAP-25 蛋白，同時新長出的分支退化並消除；此階段歷時約 3 個月 (3 months)，可解釋 BTX 效果為何約於此時程消散。