神經調節 (Neuromodulation)
神經調節
BTX 最為人所知的功能是其在突觸前神經肌肉接合處 (presynaptic neuromuscular junction) 抑制乙醯膽鹼 (acetylcholine, Ach) 釋放的作用。此作用機轉涉及三個各自獨立的階段：結合 (binding)、內化 (internalization) 與阻止神經傳遞物質釋放。6 50-kDa 與 100-kDa 兩個活性組成部分在這些階段中各具獨特角色。突觸前受體的結合由 100-kDa 重鏈所觸發，隨後誘發受體媒介的胞吞作用 (receptor-mediated endocytosis) 以使分子內化。一旦內化，50-kDa 輕鏈即切割那些促進 Ach 在突觸前膜停泊 (docking) 的蛋白質，從而抑制其釋放。BTX 血清型 A、C 與 E 切割突觸體相關蛋白-25 (synaptosome–associated protein-25, SNAP-25)，而血清型 B、D、F 與 G 則切割囊泡相關膜蛋白 (vesicle–associated membrane protein, VAMP)。
此種突觸前抑制是暫時性的。其逆轉分兩個階段發生，這也解釋了臨床療效的逐漸消退。7,8 首先，在暴露於 BTX 後的最初 28 天內，從既有的母端軸突 (parent terminal axon) 長出全新的神經末梢 (de novo nerve terminals)，進而建立起新生的神經肌肉接合處。在這第一階段之後，母端軸突逐漸合成新的 SNAP-25 蛋白，同時新生末梢萌芽則退化並被清除。此第二階段歷時接下來的 3 個月，這也解釋了為何 BTX 的效果往往在此時間範圍前後消散。