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重要性 (Importance)

• 清創透過移除無生機或受感染組織等多種方式增進傷口癒合。
• 壞死組織若留在傷口內可成為細菌增殖與後續感染的病灶 (nidus)。
• 細菌產生生物膜 (biofilm) 作為癒合過程中對抗宿主發炎反應的保護；生物膜形成會造成再上皮化 (reepithelialization) 的物理屏障，並釋放廢物誘發慢性發炎，阻礙癒合。
• 一旦達到臨界菌落定植程度，毒素與發炎細胞激素升高即導致局部組織損傷。
• 細菌濃度大於每克組織 10^5 個 (greater than 10^5 bacteria per gram of tissue) 已證實會降低植皮黏附與植皮成功率。
• 清創亦透過移除傷口基部老化纖維母細胞 (senescent fibroblasts) 與傷口邊緣不移行的角質細胞 (nonmigratory keratinocytes)，促進不癒合傷口邊緣的生長。
• 傷口邊緣角質細胞中 β-catenin 異常的細胞核表現導致 c-myc 表現，造成角質細胞功能（分化、生長、移行）受損。
• 不癒合潰瘍傷口邊緣的微陣列分析顯示表皮生長因子受體 (epidermal growth factor receptors) 減少，降低角質細胞對表皮生長因子本身的反應。
• 取自慢性傷口基部的纖維母細胞移行較鄰近完整皮膚者慢，且對促生長因子反應較差；清創移除這些老化細胞可讓新的角質細胞與纖維母細胞促進再上皮化與傷口閉合。
• 清創製造新傷口，召募至損傷處的血小板 (platelets) 不僅控制出血，也啟動癒合第一階段；血小板釋放多種生長因子，包括血小板衍生生長因子 (platelet-derived growth factor, PDGF) 與轉化生長因子-β (transforming growth factor-beta, TGF-beta)，調控發炎階段。