重要性 (Importance)
重要性 (Importance)
清創 (debridement) 透過多種方式增進傷口癒合，包括移除不具活性或受感染的組織。壞死組織 (necrotic tissue) 若殘留於傷口中，可能成為細菌增生與後續感染的病灶 (nidus)。8 細菌在傷口癒合過程中產生生物膜 (biofilms)，作為對抗宿主發炎反應的一種保護機制。9 傷口內生物膜的形成會藉由製造一道阻礙再上皮化 (reepithelialization) 的物理屏障，並透過釋放誘發慢性發炎狀態的廢物，來阻礙傷口癒合。10 一旦達到臨界的菌落定植 (colonization) 程度，便會因毒素與發炎性細胞激素 (inflammatory cytokines) 濃度升高而引發局部組織損傷。11 細菌濃度大於 105 bacteria per gram of tissue 已被證實會降低植皮 (skin graft) 的附著與植皮成功率。12,13
清創亦可促進不癒合傷口邊緣 (nonhealing wound edge) 的生長，方法是從傷口基底移除衰老的纖維母細胞 (senescent fibroblasts)，以及從傷口邊緣移除不具移行能力的角質細胞 (nonmigratory keratinocytes)。6,7 傷口邊緣角質細胞中 β-catenin 的異常核內表現 (nuclear expression) 會導致 c-myc 的表現，造成角質細胞功能受損（分化、生長與移行）。14 此外，對不癒合潰瘍 (nonhealing ulcers) 傷口邊緣進行的微陣列分析 (microarray analysis) 顯示，表皮生長因子受體 (epidermal growth factor receptors) 減少，使角質細胞對表皮生長因子 (epidermal growth factor) 本身的反應降低。從慢性傷口基底培養出的纖維母細胞 (fibroblasts) 也已被證實，其移行速度較鄰近完整皮膚者為慢，且對促生長因子 (growth promoting factors) 的反應較差。15 透過清創移除這些衰老細胞，可為新的角質細胞與纖維母細胞騰出空間，以促進再上皮化與傷口閉合。7
最後，清創會製造一個新的傷口，而被招募至損傷部位的血小板 (platelets) 不僅具有控制出血的功能，也啟動傷口癒合的第一個階段。血小板釋放多種生長因子，包括血小板衍生生長因子 (platelet-derived growth factor, PDGF) 與轉化生長因子-β (transforming growth factor-beta, TGF-beta)，這些因子調控傷口癒合的發炎階段。8