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病理生理學 (Pathophysiology)

• 基因變異：多項基因改變與 DN 發生相關。
  • 細胞週期調控因子 p16INK4a 的突變似乎參與腫瘤形成與 DN；依 Bishop 等人對五個帶此突變家族的研究，p16 突變帶因者較可能有超過 100 顆痣。
  • BRAF、NRAS 及錯配修復酶 (mismatch repair enzymes) 的變異亦見於 DN，但這些突變也可見於黑色素瘤與 CN。
  • Scatolini 等人比較 CN、DN 與黑色素瘤的基因表現，發現 DN 與 CN 在許多基因表現上相似（含有絲分裂、凋亡、轉錄調控相關者）。
  • DN 的 Ki-67 陽性率（增殖標記）高於 CN；cyclin D1、D3（反映細胞分裂）水準在 DN 介於 CN 與黑色素瘤之間。故 DN 增殖較 CN 活躍，但不及黑色素瘤顯著。
  • 黑色素瘤好發家族的痣表型被推測為體染色體顯性 (autosomal dominant) 遺傳，許多此類家族於 CDKN2A 基因座有突變。
• 紫外線 (ultraviolet, UV) 曝曬：被推測會導致 DN 發生，但有爭議——部分研究未發現日曬與 DN 的關聯；另一研究則發現 CAN 密度在間歇性日曬（超過皮膚自然抵抗力的「傷害性曝曬」）皮膚上最高。
• 宿主免疫改變：可能與多發性 DN（「噴發性 DN, eruptive DN」）相關，可發生於器官移植免疫抑制、化療、HIV 全身性免疫抑制及某些血液惡性腫瘤情境下。