點陣式光熱分解 (Fractional photothermolysis)
原理與起源
- 點陣式光熱分解 (fractional photothermolysis) 於 2004 年發展，為傳統全削磨式 (fully ablative) 換膚的較溫和替代方案；全削磨式因紅斑延長、粟粒疹 (milia)、傷口癒合延遲、病毒與細菌感染、延遲性色素脫失 (delayed hypopigmentation) 等風險而使用率大減。
- 僅治療肥厚性疤痕 (hypertrophic scar) 預定比例的區域，於表皮與真皮製造像素化 (pixelated) 的熱傷害。
- 消融／熱傷害的柱狀區稱為微觀治療區 (microscopic treatment zones, MTZs)，直徑數微米至數百微米，深度可達 4 mm。
- MTZ 直徑由波長、光學系統與脈衝寬度決定；穿透深度與所選能量密度 (fluence) 及脈衝輪廓成正比；醫師可依目標調整每平方公分 MTZ 密度。
- 未治療的間隔皮膚作為表皮與毛囊幹細胞的儲存庫，使角質細胞 (keratinocyte) 短距離遷移、膠原蛋白自每個 MTZ 周圍 360 度再生，誘導較深層膠原的可控重塑與較短癒合時間；雖只治療較小比例疤痕，膠原重塑與真皮結構改善遍及整個目標區。
削磨式 vs 非削磨式
- 點陣雷射可為削磨式或非削磨式，但肥厚性疤痕主要用削磨式點陣雷射 (ablative fractional laser, AFL)；非削磨式 (non-AFL) 現階段對肥厚性疤痕無顯著角色。
- 兩大最普及的削磨式點陣平台：10,600-nm 二氧化碳 (CO2) 雷射與 2,940-nm 鉺：釔鋁石榴石 (erbium-doped: yttrium aluminum garnet, Er:YAG) 雷射；兩者目標發色團 (chromophore) 皆為細胞內水分，造成組織汽化與周圍細胞外蛋白不同程度凝固。
分子層次變化
- AFL 誘導：纖維母細胞凋亡 (fibroblast apoptosis)、熱休克蛋白上調、轉化生長因子與鹼性纖維母細胞生長因子 (bFGF) 下調、第一型與第三型前膠原蛋白 (procollagen) 變化。
- 基質金屬蛋白酶 (matrix metalloproteinases) 上調可降解纖維化膠原，為新生膠原 (neocollagenesis) 鋪路；分子改變遍及真皮並延伸超出治療區，使膠原結構與排列正常化。
- AFL 後疤痕膠原亞型輪廓近似未受傷皮膚；組織學顯示治療後血管密度顯著增加，但臨床紅斑卻矛盾地減少。
臨床改善
- 即使僅一次 AFL 治療，醫師持續報告皮膚功能、症狀與美觀改善；病人主訴僵硬、活動度、疼痛、搔癢、色素沉著與紅斑改善，以患者與觀察者疤痕評估量表 (POSAS) 及溫哥華疤痕量表 (VSS) 記錄。
- 首個前瞻性對照試驗（作者報告）：24 名成熟肥厚性燒傷疤痕受試者中 18 名完成研究，於三次削磨式點陣 CO2 雷射治療（間隔三個月、含三個月洗入期建立疤痕穩定）前後做客觀測量。
- 客觀量化結果：疤痕厚度減少 22%、彈性形變（快速伸展）改善 53%、延展性（總伸展）增加 37%、彈性回復（回到起點）增加 20%。
平台選擇
- CO2 與 Er:YAG 平台皆可用；各平台在使用者介面、MTZ 大小、消融與凝固輪廓、附加美容功能上不同。
- 目前文獻缺乏強證據支持某一平台在治療肥厚性疤痕的療效上優於另一平台；許多專家主要使用削磨式點陣 CO2。
圖 63-7：以 AFL 治療肥厚性疤痕。(A) 標記治療區的肥厚性疤痕。(B) 治療後呈現像素化熱傷害圖樣。(C) AFL 治療後肥厚性疤痕的組織學，表皮癒合完成並啟動膠原重塑過程。